Вчені Університету Цинциннаті підтверджують альтернативну гіпотезу виникнення хвороби Альцгеймера, за якою вона спричинена зниженням рівня певного білка. Це суперечить переважній теорії про накопичення бляшок, яка нещодавно була поставлена під сумнів. Про це повідомляється у статті, опублікованій у журналі Journal of Alzheimer’s Disease.
Загальноприйнята думка свідчила, що хвороба Альцгеймера викликається накопиченням амілоїдних бляшок у головному мозку. Однак дослідники припустили, що бляшки є наслідком зниження рівня розчинного бета-амілоїду в головному мозку. Ці рівні знижуються, тому що нормальний білок в умовах біологічного, метаболічного чи інфекційного стресу трансформується на аномальні амілоїдні бляшки.
Багато наукові дослідження та клінічні випробування протягом багатьох років були спрямовані на створення препаратів для зменшення амілоїдних бляшок у головному мозку, проте за винятком леканемабу жодне з них не сповільнило прогресування хвороби Альцгеймера. Більше того, препарати, які знижували рівні розчинного бета-амілоїду, лише погіршували клінічні наслідки.
У новому дослідженні вчені проаналізували рівні бета-амілоїду у підгрупи пацієнтів з мутаціями, що викликають гіперекспресію амілоїдних бляшок у головному мозку, що підвищує ризик хвороби Альцгеймера. Однак у цій групі було виявлено пацієнтів, у яких у мозку генеруються високі рівні розчинного бета-амілоїду, а ризик розвитку деменції був знижений протягом трирічного періоду. Було продемонстровано, що при початковому рівні розчинного бета-амілоїду в головному мозку вище 270 пікограмів на мілілітр люди можуть зберігати когнітивне здоров’я незалежно від кількості бляшок амілоїдних в мозку.
За словами вчених, леканемаб, антиамілоїдний препарат, чия ефективність була показана в недавніх клінічних дослідженнях, робить те, чого не робить більшість інших антиамілоїдних препаратів: крім зниження рівня амілоїду, він збільшує рівень розчинного бета-амілоїду.
