Вчені Університету Південної Каліфорнії виявили мутацію, яка може сприяти довголіттю та зберігати когнітивні функції у пацієнтів, схильних до хвороби Альцгеймера. Про це повідомляється у статті, опублікованій у журналі Aging Cell.
Дослідники показали, що варіант гена, що кодує мікропротеїн гуманін, зустрічається у людей, які досягли 100-річного віку і мають алель гена APOE4, що сприяє розвитку хвороби Альцгеймера. Варіант, званий P3S-гуманіном, вважається надзвичайно рідкісним серед населення загалом і зустрічається переважно у субетнічної групи євреїв ашкеназі.
Введення мікропротеїну P3S мишам, генетично модифікованим для експресії людського APOE4 та розвитку стану, подібного до хвороби Альцгеймера, захищало нейрони від накопичення бета-амілоїдів у їх мозку. Відомо, що амілоїдні бляшки є ключовою ознакою хвороби Альцгеймера.
Подальші експерименти in vitro та комп’ютерний аналіз показали, що невеликі структурні особливості P3S-гуманіну дозволяють більш ефективно зв’язуватися з APOE4. Це допомагає позбутися шкідливого бета-амілоїду, який накопичується в мозку людей із хворобою Альцгеймера.
Автори відзначають, що відкриття надає більше терапевтичних можливостей для людей, схильних до ризику вікових нейродегенеративних захворювань.
Раніше повідомлялося, що здоровий спосіб життя знижує ризик деменції та хвороби Альцгеймера.
Спасибо!
Теперь редакторы в курсе.