Нове дослідження, опубліковане в Brain Communications, продемонструвало зв’язок між недоліком сну та патологічним станом, пов’язаним із хворобою Альцгеймера. Авторами наукової роботи стала міжнародна група вчених під проводом дослідницького центру Фонду Паскуаля Марагалла в Барселоні. Коротко про відкриття розповідається у прес-релізі на MedicalXpress.
Фахівці проаналізували дані 1168 осіб віком від 50 років, включаючи біомаркери хвороби Альцгеймера у спинномозковій рідині (лікворі), когнітивні здібності та якість сну. Було оцінено вплив тривалості нічного відпочинку на зміну біомаркерів хвороби Альцгеймера з часом у зразках спинномозкової рідини 332 учасників, взятих на початку дослідження та через середньому 1,5 роки.
Виявилося, що тривалість сну менш як сім годин пов’язана з підвищенням рівня тау-білка в лікворі. Цей білок бере участь у збиранні мікротрубочок – внутрішніх структур клітини, що визначають її форму і беруть участь у процесах життєдіяльності та поділу. Надмірно фосфорильований тау-білок (p-tau) призводить до утворення нейрофібрилярних клубків, які вважаються ознакою хвороби Альцгеймера.
Більш виражені порушення сну, у тому числі його переривання, були пов’язані зі зниженням рівня в лікворі іншого біомаркера – бета-амілоїду Aβ42 – з часом. Бета-амілоїди – це пептиди, які в нормі складаються приблизно з 40 амінокислотних залишків, однак різновид Aβ42 складається з 42 амінокислотних залишків і є патогенним.
Вона здатна утворювати амілоїдні бляшки, які вважаються механізмом розвитку нейродегенеративних захворювань, що ініціює. Автори припускають, що порушення сну можуть порушувати механізми циркуляції бета-амілоїдів у спинномозковій рідині та їх виведенні.
Результати підтверджують гіпотезу, згідно з якою порушення сну може бути фактором ризику розвитку хвороби Альцгеймера і сприяє розвитку попередньої нейродегенерації патології у молодих людей без ознак когнітивних порушень.
Спасибо!
Теперь редакторы в курсе.